Current Problems of Psychiatry

ORIGINAL PAPER

¹ Department of Histology and Embryology with Laboratory of Experimental Cytology, Medical University of Lublin, 20-080 Lublin, Poland

² Military Institute of Medicine, Maritime & Hyperbaric Medicine Department, Gdynia, Poland

³ Departament of Virology, Medical University of Lublin, Lublin, Poland.

⁴ WSPRiTS Lublin,Poland

⁵ Laboratory of Clinical Genetics, Medical University of Lublin, 20-080 Lublin, Poland

⁶ I^st Department Oncologic Gynecology et Gynecology, Medical University of Lublin, Poland

Biodegradacja alkoholu etylowego zachodzi głównie w wątrobie i to ona najbardziej jest narażona na toksyczne działanie jego i jego metabolitu aldehydu octowego. W patogenezie alkoholowego uszkodzenia wątroby istotną rolę odgrywają wolne rodniki i stres tlenowy komórki. Wolne rodniki uszkadzają błony komórkowe, wywołując peroksydację lipidów i zwiększają ich przepuszczalność.
W niniejszej pracy oceniono immunohistochemicznie ekspresję białka HSP70 – markera wczesnych zagrożeń komórkowych w hepatocytach wątroby szczurów poddanych działaniu etanolu. Zbadano wpływ czynnika czasu oraz dawki etanolu na ekspresję białka szoku cieplnego HSP70. Użyte do doświadczenia samce szczura podzielono na 8 równolicznych grup – po 8 osobników. Grupy doświadczalne stanowiły samce, którym podano jednorazowo per os sondą dożołądkową 0,5ml 40% alkoholu etylowego i dekapitowano po 1, 3, 8 i 12 godzinach. Samice z grupy kontrolnej dekapitowano po 2 osobniki po 1, 3, 8 i 12 godzinach od początku doświadczenia. 
Preparaty wątroby pobrane do badań analizowano immunohistochemicznie standardową trójstopniową metodą wykrywając białko HSP70.
Jednorazowa dawka etanolu 0,5ml podana w niniejszym doświadczeniu ok. 300 gramowym szczurom odpowiada dawce ok. 130ml etanolu podanej jednorazowo 80kg mężczyznom. Po godzinie od spożycia takiej ilości alkoholu zawartość jego we krwi wynosi około 0,95 promila, po 3 godzinach 0,6 promila, a po 8 godzinach alkohol jest już zupełnie eliminowany z krwi.
Wyniki badań w niniejszym doświadczeniu wskazują na zaangażowanie białek szoku cieplnego 70 w proces ochrony hepatocytów przed toksycznym, niszczącym działaniem etanolu. Wzrost ekspresji badanych białek odnotowano już w godzinę po dawce alkoholu. Utrzymywał się on na podobnym poziomie po 3 godzinach i po 8 godzinach czasie ,w którym podana dawka alkoholu zwykle jest już eliminowana z krwioobiegu. Dopiero po 12 godzinach poziom ekspresji białka HSP70 spadł do poziomu obserwowanego w grupie kontrolnej.